فایلساز

فروشگاه فایلساز ، فروش فایل ارزان , فروش ارزان فایل, پروژه, پایان نامه, مقاله و ...

فایلساز

فروشگاه فایلساز ، فروش فایل ارزان , فروش ارزان فایل, پروژه, پایان نامه, مقاله و ...

پاورپوینت لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE)

دانلود پاورپوینت لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE) بررسی لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE) پاورپوینت جامع و کامل لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE) کاملترین پاورپوینت لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE) پکیج پاورپوینت لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE) مقاله لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE) تحقیق لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE)
دسته بندی پزشکی
فرمت فایل ppt
حجم فایل 1315 کیلو بایت
تعداد صفحات فایل 39
پاورپوینت لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE)

فروشنده فایل

کد کاربری 8044

نوع فایل: پاورپوینت (قابل ویرایش)

قسمتی از متن پاورپوینت :

تعداد اسلاید : 39 صفحه

* بیماری خودایمنی با تظاهرات متنوع و رفتار متغیر
* تقریباً هر عضوی از بدن را می گیرد (عمدتاً پوست، مفاصل، غشاهای سروزی، کلیه، قلب)
* طیف وسیعی از آنتی بادی ها (ANAs) لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE)
4 معیار < تشخیص * شیوع
*
* شروع دهه دوم یا سوم (ولی در هر سنی داریم) * شکست در تداوم تحمل خودی
* اتوآنتی بادیها بصورت مستقیم یا رسوب کمپلکس ایمنی باعث آسیب بافتی می شوند. اتیولوژی و پاتوژنز 1) گروهی بر ضد اجزاء هسته و سیتوپلاسم (متعلق به عضو خاصی نیستند)
2) بر ضد Agهای سطحی سلولهای خونی
3) بر ضد پروتئین های ترکیب شده با فسفولیپیدها طیف آنتی بادیها پاتوژنز (عوامل ژنتیکی) * وقوع همزمان در دوقلوهای مونوزیگوت (25%)
* تا 20 درصد اتوآنتی بادی بدون گرفتاری بالینی در خویشاوندان درجه اول
* ارتباط HLA-DQ با SLE در سفیدپوستان آمریکای شمالی
* (c1q) نقص ارثی کمپلمان (در 6 درصد بیماران) عدم حذف کمپلکس ایمنی در گردش رسوب در بافت ها
* c1q در آپوپتوز سلولهای فاگوسیت شده دخیل است .
پاتوژنز (عوامل غیرژنتیکی) * نور فرابنفش (آپوپتوز سلول های میزبان)
* وقوع سندرم شبه لوپوس (پروکائین آمید و هیدرالازین به مدت 6 ماه)
* هورمون های جنسی مکانیسم های آسیب بافتی * کمپلکس های ایمنی (افزایش حساسیت نوع 3) ضایعات گلومرولی (رسوب DNA – آنتی DNA و رسوب گرانولار کمپلمان)
* آنتی بادی بر علیه پلاکت، RBC و WBC افزایش حساسیت نوع 2 (ناشی از رسوب کمپلکس های ایمنی) * واسکولیت نکروزان حاد (Ab ، کمپلمان ، DNA ، فیبرینوژن ، ارتشاح لکوسیت ها)
* در موارد مزمن افزایش ضخامت جدار رگ و تنگی مجرا (گرفتاری کلیه) * شایعترین علت مرگ نارسایی کلیوی
* گلومرول – توبول ها – بافت بینابینی
* پاتوژنز تمام انواع آسیب گلومرول رسوب DNA – آنتی DNA
* در میکروسکوپ نوری 25% بیماران طبیعی به نظر می رسند و 100 درصد بیماران در میکروسکوپ الکترونی گرفتاری کلیه دارند . طبقه بندی WHO کلاس I : طبیعی در mic نوری ، IF ، الکترونی (%5> بیماران)
کلاس II : GN لوپوسی مزانژیال (15-10 درصد بیماران)
کلاس III : GN پرولیفراتیو فوکال (35-20 درصد بیماران)
کلاس IV : GN پرولیفراتیو منتشر (60-35 درصد بیماران)
کلاس V : GN مامبرانو (15-10 درصد بیماران) کلاس II * افزایش ماتریکس و سلولاریته مزانژیال
* علائم بالینی خفیف کلاس III * در قسمتی از گلومرول
* کمتر از 50 درصد گلومرول ها
* تورم و افزایش سلولهای آندوتلیال و مزانژیال ، ارتشاح نوتروفیل ها ، رسوب فیبرینوئید ، ترومبوس مویرگی
* هماچوریتی mic + پروتئینوری کلاس IV * شایعترین – شدیدترین
* تمام گلومرول
* اکثر گلومرول ها
* تزاید اندوتلیال و مزانژیال
* هلال های اپی تلیال
* کمپلکس ایمنی افزایش ضخامت جدار مویرگ حلقه های سیمی
* * نهایتاً گلومرولواسکلروز
* هماچوری ، پروتئینوری متوسط تا شدید
* فشار خون کلاس V * افزایش ضخامت منتشر جدار مویرگهای گلومرولی
* مشابه گلومرولوپاتی مامبرانوی نهانزاد
* تجمع کمپلکس ایمنی + رسوب ماده شبه غشای پایه
* سندرم نفروتیک + پروتئینوری (پوست) * اکثر بیماران
* بثورات اریتماتو و ماکولوپاپولر (الگوی پروانه ای) در 50% موارد ، (در هر جایی از بدن ممکن است دیده شود)
* تشدید ضایعات در اثر نور آفتاب (حساسیت به نور)
* در mic نوری تخریب میعانی لایه بازال اپیدرم در محل اتصال درم و اپیدرم ، ارتشاح تک هسته ای اطراف عروق و ضمائم
* (مفصل) * شایع است
* تورم و ارتشاح تک هسته ای غیراختصاصی در سینووویوم
* تخریب نداریم (برخلاف RA) (CNS) * شایع است
* نقص عصبی روانی دیده می شود
* ضایعات عروقی ایسکمی یا میکروانفارکت چندکانونی
* در mic آنژیوپاتی عروق کوچک
* اترواسکلروز زودرس (طحال) * بزرگی متوسط
* ضخامت کپسول طحال


توجه: متن بالا فقط قسمت کوچکی از محتوای فایل پاورپوینت بوده و بدون ظاهر گرافیکی می باشد و پس از دانلود، فایل کامل آنرا با تمامی اسلایدهای آن دریافت می کنید.


نظرات 0 + ارسال نظر
امکان ثبت نظر جدید برای این مطلب وجود ندارد.