فایلساز
فروشگاه فایلساز ، فروش فایل ارزان , فروش ارزان فایل, پروژه, پایان نامه, مقاله و ...فایلساز
فروشگاه فایلساز ، فروش فایل ارزان , فروش ارزان فایل, پروژه, پایان نامه, مقاله و ...پاورپوینت بررسی نقش کلسترول در بیماری های عروق قلب
| دسته بندی | پاورپوینت |
| فرمت فایل | ppt |
| حجم فایل | 12779 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 7 |
پاورپوینت بررسی نقش کلسترول در بیماری های عروق قلب در 7 اسلاید قابل ویرایش
تری گلیسرید
کلسترول
مضر مفید
LDL HDL
غذاهای مفید :
ماهی ( اومگا 3 )
روغن گیاهی – بادام – گردو
ویتامین ها
میوه و سبزی
حبوبات – قارچ – سبوس گندم
چای معمولی – چای سبز
غذاهای مضر
روغن های حیوانی
روغن های جامد و اشباع شده
تخم مرغ
جگر – میگو – خاویار – گوشت قرمز
لبنیات
پاورپوینت بیماری وبا و مسمومیت های غذایی
| دسته بندی | پزشکی |
| فرمت فایل | ppt |
| حجم فایل | 2591 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 55 |
بیماری وبا و مسمومیت های غذایی
بیماری وبا و مسمومیت های غذایی
بیماری وبا
مسمومیت های غذایی
بیماری
وبا
بیماری عفونی
باسیل ویبریو کلرا
اگزوتوکسین
عوامل مولد اسهال های غیر التهابی (آنتروتوکسینی)
عوامل مولد اسهال های غیر التهابی
آنتروتوکسینی
عوامل مولد اسهال های التهابی یا سیتوتوکسینی
عوامل مولد اسهال های التهابی
سیتوتوکسینی
عوامل مولد اسهال های غیر التهابی یا آنتروتوکسینی
درمان وبا
عوارض وبا
پیشگیری
پیشگیری بیماری عفونی
وبا چیست
و...............
تحقیق بررسی بیماریهای مقاربتی
| دسته بندی | علوم پزشکی |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 17 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 26 |
تحقیق بررسی بیماریهای مقاربتی در 26 صفحه ورد قابل ویرایش
عنوان : بیماریهای مقاربتی
اگر بیماریهای مقاربتی با هم در نظر گرفته شوند,یکی از شایع ترین عوارض طبی بارداری خصوصا در جمعیت های فقیر شهری که گرفتار بلای اعتیادوروسپیگری هستند,محسوب خواهد شد.مثلا در درمانگاهای پره ناتال بیمارستان پارکلند عفونت کلا میدیایی در 12درصد,سوزاک در 2تا3درصد,سیفیلیس در1تا2درصد,هر پس تناسلی دریک درصد وعفونت نقص ایمنی انسانی در4/0درصد یافت شده است.بیماریابی,شناسایی,آموزش ودرمان باید بخشهای اصلی مراقبت پیش ازتولد درزنان مستعدابتلا به این عفونتهای شایع را تشکیل می دهد.درنتیجه به عنوان بخشی از آزمایشهای معمول پیش از تولد,بیماریهای مقاربتی شایع شامل سیفیلیس,سوزاک,کلامید یا,ویروس هپاتیتB,ویروس نقص ایمنی انسان وویروس پاپیلومای انسانی اغلب مورد بررسی قرار میگرند.نویسندگان تلاش دارنددر بسیاری از روشهای درمانی برای بیماریهای مقاربتی درذیل از روشهای درمانی موثر ولی غالبا تغییر یافته که بطور دوره ای توسط مراکز کنترل بیماریها ارائه می شود,کمک بگیرند.
سیفیلیس
تا همین اواخربروز سیفیلیس در ایالات متحده افزایش داشت.بیشترین مقدار این افزایش درسال 1990بوده واز آن زمان به بعد کاهش یافته است.میزان بروز سیفیلیس اولیه وثانویه در ایالات متحده درسال1933 4/10در000/100بوده وبیش از 300 مورد سیفیلیس مادر زادی در کودکان کمتر از یک سال نیز وجود داشته است.ارتباطی بین سیفیلیس مادری ومصرف مواد مخدر بویژهcrake cocaineوفقدان مراقبتهای پیش از تولدگزارش کردند.در تحقیقی درباره سیفیلیس پره ناتال در بیمارستان شهر بوستون که مدت 4ماهه ادامه داشت,شیوع سیفیلیس در زنان غیر بارداروباردار را درسال1951, 4/2اعلام نمودند درحالیکه این مقدار درسال 1991, 9/3درصد بوده است.آنها نتیجه گیری کردنداستمرار شیوع سیفیلیس در دوره بارداری درارتباط بامصرف مواد مخدر,عفونت باویروس نقص ایمنی انسانی,فقدان مراقبتهای پره ناتال,عدم موفقیت در درمان وعفونت مجدد می باشد.سیفیلیس قبل از زایمان از طریق ایجادزایمان زودرس,مرگ جنین,عفونت نوزادی ازطریق عبور از جفت یا عفونت حین زایمان می تواندشدیدا روی نتیجه بارداری تاثیر گذارد.خوشبختانه ازمیان بسیاری از عفونتهای مادر زادی,سیفیلیس نه تنها بسهولت قابل پیشگیری است بلکه به درمان به خوبی پاسخ میدهد.
تظاهرات بالینی
پس از یک دوره نهفته10تا90 روزه اما معمولا کمتر از6هفته سیفیلیس اولیه پدیدار می گرددودرخلال بارداری,ضایعه اولیه دستگاه تناسلی یا گاهی اوقات ضایعات اولیه ممکن است آنقدر کوچک باشند که دیده نشوند.مثلا شانکر سرویکس که بیشتر درزنان باردار دیده میشودبخاطر تلقیح باکتری در بافت شکننده سرویکس است.شانکر اولیه به صورت یک زخم نرم بدون دردبالبه های برجسته بافت گرانولاسیون درقاعده مشخص می گردد.شانکر از 2تا6 هفته پایدار مانده وسپس بطور خود به خود بهبود می یابداما اغلب غددلنفاوی اینگوینال بزرگ وغیرحساس ظاهر می شوند.تقریبا پس از 6 تا8هفته پس ازبهبودشانکر,سیفیلیس ثانویه معمولا به شکل راشهای جلدی با اشکال بسیارمختلف بروز می کند.حدود 15درصد اززنان دراین مرحله هنوز دارای شانکر می باشند.ضایعات سیفیلیس ثانویه در25درصداز بیماران خفیف بوده ومورد توجه قرار نمی گیرند.دربعضی موارد,ضایعات محدود به دستگاه تناسلی بوده وبه صورت نواحی برجسته ای تحت عنوان کوندیلوماتالاتا نامیده می شوند که گهگاه باعث ایجاد زخمهایی درناحیه فرج می گردند.سیفیلیس ثانویه ممکن است سبب ایجاد آلوپسی شود.در بسیاری از زنان سابقه ای اززخم منفرد یاراش جلدی وجود ندارد.گاه نخستین علامت اثبات بیماری بدنیا آوردن نوزاد مرده یا زنده ای است که به شدت سیفیلیس مادرزادی مبتلا است.
عفونت جنینی ونوزادی :درگذشته سیفیلیس علت قریب دوسوم موارد مرده زایی به شمار می آمد.امروزه سیفیلیس نقش کوچکتر اماثابت تری درمرگ جنین ایفا می نماید.همانگونه که درشکل 2-59نشان داده شده است,تعدادمبتلایان به عفونت مادر زادی به موازات وجود سیفیلیس اولیه وثانویه در زنان می باشد.دربسیاری از این مادران مراقبتهای پیش از تولدناکافی بوده وبنابراین عفونت درآنها تشخیص داده نمی شود.موارد بسیاری ازسیفیلیس مادرزادی راشرح داده اند که بدون تشخیص مانده اندزیرا فرصت پاسخ آنتی بادی تازمان زایمان درعفونت جدید مادر وجود نداشته است.گزارش کرده اندکه تیتر سرولوژیک ومدت زمان نا مشخص عفونت,عوامل خطر ساز اصلی درسیفیلیس مادر زادی می باشند.دربررسی 322مورد سیفیلیس مادرزادی گزارش نموده اند که تنها 20درصد ازنوزادان تحت بررسی کامل آزمایشگاهی شامل عکسبرداری از استخوانهای دراز وبررسی مایع نخاعی قرار گرفته اند.ازمیان 80 خانمی که درجریان بارداری تحت درمان سیفیلیس قرار گرفتند تنها 30درصدبطورمناسب درمان شدند.اسپیروکتها به آسانی ازجفت عبور کرده وقادر به ایجاد عفونت مادر زادی هستندهر چند که به خاطر وجود ایجاد ایمنی نسبی,معمولا چنین تظاهرات بالینی را پیش ازهفته 18 نشان نمی دهد.شروع سیفیلیس مادر زادی بسته به مرحله بیماری ومدت زمان عفونت مادری فرق کرده وبیشترین میزان بروز آن در نوزادان به دنیا آمده از مادرانی که مبتلابه سیفیلیس ابتدایی میباشند,وکمترین میزان بروز دراواخر سیفیلیس مرحله دیررس پدید می آید.مهم آنکه هرمرحله ای ازسیفیلیس مادری مکن است منجر به عفونت جنینی بشود.
عفونتهای منتشر گونوکوکی
باکتریمی گونوکوکی ممکن است منجر به ضایعات پوستی از نوع پتشی یا پوستول,ارترالژی,ارتریت عفونی یا تنوسینوویت گردد.مرکز کنترل بیماریها استفاده از سفتر یاکسون به مقدار یک گرم عضلانی یا داخل وریدی در 24 ساعت را توصیه می نماید.سایر داروهای جایگزین عبارتند ازسفوتاکسیم یا سفتی زوکسیم,یک گرم داخل وریدی هر8ساعت.درزنان حساس به داروهای بتالاکتام می توان از اسپکتینومایسین به مقدار دوگرم هر12ساعت استفاده نمود.تمامی روشهای ذکر شده می بایست به مدت 24یا 48ساعت پس از بهبودی ادامه یافته وسپس درمان راباcefixime400میلی گرم خوراکی دوبار درروزبه مدت یک هفته از سر گرفت.در زنان غیر باردار به جایcefiximeمی توان ازسیپروفلوگزاسین استفاده نمود که مصرف آن در زنان بارداروشیرده ممنوع می باشد.در موارد اندوکاردیت گونوکوکی درمان را می بایست دست کم به مدت 4هفته ودر موارد منژیت برای 10تا14روزادامه داد.اندوکاردیت ندرتا در خلال بارداری بروز می کند اما ممکن است کشنده باشد.
کودکان مادران مبتلا به سوزاک:
برای تمام کودکان پیشگیری علیه عفونت چشمی انجام می شود.نوزادانی که به عفونت چشمی مبتلا می شوند باید برای عفونت منتشر بستری وبررسی شوند.سوزاک چشمی را می توان با سفتر یاکسون50-25میلی گرم به ازای هرکیلو گرم وزن بدن وبه صورت دوز منفرد از راه عضلانی یا داخل وریدی درمان نمود.بعضی از متخصصان کودکان ترجیح می دهند تا زمانی که کشتها به مدت48تا72 ساعت منفی باشند,درمان آنتی بیوتیکی را ادامه دهند.همچنین توصیه می گردد که مادر وکودک از نظر عفونت کلامیدیایی همراه نیز بررسی شود.تا24ساعت نخست درمان,جدا سازی بیمار توصیه می گردد.درمان با آنتی بیوتیک موضعی مناسب نمی باشد.پدر ومادر نوزاد نیز بایددرمان شوند
عفونتهای نوزادی
کونژنکتیویت:عفونت کلامیدیایی چشم یکی از شایع ترین علل قابل پیشگیری کوری در کشورهای توسعه نیافته است.کونژنکتیویت انکلوزیونی در قریب یک سوم نوزادان بدنیا آمده از مادران مبتلا به عفونت سرویکس ایجاد می شود.کونژنکتیویت علامت دار نسبت به عفونت ایجاد شده بوسیله نیسریا گونوره دیرتر تظاهر می کند ولازم است این دو را با استفاده از کشت یا رنگ آمیزی گرام وگیمسا یا با استفاده از واکنش زنجیره ای پلیمراز از هم افتراق دارد زیرا درمان آنها متفاوت می باشد .
پنومونیت:تقریبا 10 درصد نوزادانی که از طریق واژینال وسرویکس آلوده به عفونت بدنیا می آیند ظرف 1تا3 ماه دچار پلومونیت کلامیدیایی می شود.از لحاظ بالینی ارتشاح دو طرفه ریوی وسرفه مزمن اغلب با اختلال در افزایش وزن نوزاد دیده می شود.
تحقیق بررسی بیماری تالاسمی
| دسته بندی | پزشکی |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 25 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 5 |
تحقیق بررسی بیماری تالاسمی در 5 صفحه ورد قابل ویرایش
تالاسمی چیست؟
تالاسمی یک واژه یونانی است که از دو کلمه تالاسا Thalassa به معنی دریا و امی Emia به معنی خون گرفته شده است و به آن آنمی مدیترانه‌ای یا آنمی کولی و در فارسی کم خونی می‌گویند. تالاسمی یک بیماری همولتیک مادرزادی است که طبق قوانین مندل به ارث می‌رسد . اولین بار یک دانشمند آمریکایی به نام دکتر کولی در سال 1925 آن را شناخت و به دیگران معرفی کرد . این بیماری به صورت شدید (ماژور) و خفیف (مینور) ظاهر میشود. اگر هر دو والدین دارای ژن معیوب باشند به صورت شدید یعنی ماژور (Major) و اگر یکی از والدین فقط ژن معیوب داشته باشد به صورت خفیف یعنی مینور (Minor) ظاهر میشود. تالاسمی برای کسانی که نوع (مینور) را داشته باشند، مشکل ایجاد نمی‌کند و آنها هم مثل افراد سالم می‌توانند زندگی کنند و فقط در موقع ازدواج باید خیلی مرا قب باشند.
سازمان بهداشت جهانی تالاسمی را به عنوان شایع ترین اختلال مزمن ژنتیکی در بین 60 کشور جهان شناخته که سالانه بر زندگی حدود 100000 کودک تأثیر می گذارد. در کشور ما نیز شایع ترین بیماری ژنتیکی تالاسمی است و آمار کشوری 22000 بیمار مبتلا به تالاسمی ماژور از سوی بنیاد بیماریهای خاص منتشر شده است .
مشکلات تالاسمی ها به دو دسته ی بزرگ تقسیم میشود:
1- مشکلات جسمی ?- مشکلات روحی و روانی
مشکلات روحی و روانی افراد تالاسمی خود به دو دسته تقسیم میشوند :
1- مشکلات روحی و روانی ناشی از خود بیماری : مانند عدم خودباوری ، روحیه ضعیف ، افسردگی ناشی از کمخونی مزمن و ... که راه حل اینها شرکت در دوره های آموزشی و کارگاه های مهارتهای زندگی و خود شناسی است. و یا مطالعه ی کتابهای مختلف در همین رابطه مثل : کتاب های به سوی کامیابی اثر رابینز!
?- مشکلات ناشی از برخوردهای نامناسب اجتماعی و باورهای غلط جامعه در مورد تالاسمی
نتیجه گیری:
نتایج این مطالعه نشان می دهد کودکان و نوجوانان مبتلا به تالاسمی دارای مشکلاتی در کیفیت زندگی بخصوص در دو بعد جسمی و عاطفی هستند، لذا برنامه ریزی به منظور ارتقاء سطح بهداشت روان و شرکت در فعالیت های اجتماعی و ارائه مشاوره های لازم در زمینه های روانشناسی- تحصیلی و آموزش راه کارهایی سازگارانه در کنارارائه خدمات کلینیکی و درمانی جدید به بیماران و همچنین والدینشان که بسیار مستقیم با این بیماران و بیماریشان درگیر هستند، می تواند باعث افزایش سطح کیفیت زندگی این بیماران شود.
تحقیق بررسی بیماری دیابت
| دسته بندی | علوم پزشکی |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 5 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 5 |
تحقیق بررسی بیماری دیابت در 5 صفحه ورد قابل ویرایش
دیابت یک مشکل جهانی است
دیابت یا بیماری قند یک بیماری غیر واگیر است که تعداد قابل توجهی از افراد جامعه به آن متبلا هستند . در این بیماری قند خود به صورت مزمن افزایش می یابد که به علت کمبود یا نبود انسولین و یا اشکال در کارآن می باشد . دیابت انواع مختلفی دارد که مهمترین آنها عبارتند‌از :
دیابت نوع 1:
در کودکان و نوجوانان دیده می شود و برای درمان آن نیاز به تزریق انسولین می باشد .
دیابت نوع 2:
شایعترین نوع دیابت است و معمولاً در افراد بالای 30 سال دیده می شود ( دیابت بالغین ) این بیماران معمولاً چاق هستند .
دیابت بارداری :
بیشتر ممکن است از ماه پنجم حاملگی ایجاد شود و اکثراً بعد از زایمان بهبود می یابد در این افراد احتمال ابتلا به دیابت در آینده بیشتر است.
چه کسانی بیشتر دچار دیابت بالغین می شوند ؟
v افراد چاق
v افراد کم تحرک
v کسانی که سابقه دیابت در یکی از افراد خانواده درجه یک ( پدر، مادر ، خواهر ،برادر ) دارند .
v افرادی که تغذیه نادرست دارند و بیش از حد از غذاهای شیرین و چرب استفاده می کنند.
v زنان حامله
v افرادی که دچار بیماری فشار خون بالا هستند
در صورت وجود یکی از علائم زیر آزمایش قند خون توصیه می شود .
¯ چاقی
¯ فشار خون بالا
¯ سابقه خانوادگی دیابت
¯ پرخوری ،تشنگی و پرنوشی، ادرار زیاد، کاهش وزن ناگهانی ، تاری دید، خارش پوست
نکات مهم برای بیماران دیابتی
1) بهتر است ماهانه آزمایش قند خود انجام دهند .
2) با پزشک معالج خود همکاری و توصیه های غذایی و دارویی را دقیقاً‌رعایت کنید .
3) فعالیت بدنی منظم با نظر پزشک داشته باشید .
4) از مصرف دخانیات جداً خودداری کنید.
5) چند حبه قند یا یک ماده شیرین دیگر با خود داشته باشید تا در صورت احساس علائم کاهش قند خون ( ضعف و گرسنگی ، عرق سرد ، طپش قلب و...) بلافاصله مصرف نمایید .
تحقیق بررسی بیماری مننژیت
| دسته بندی | پزشکی |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 9 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 8 |
تحقیق بررسی بیماری مننژیت در 8 صفحه ورد قابل ویرایش
حمله به مرکز فرماندهی مغز
از سیستم عصبی مرکزی بدن، حساس ترین و حیاتی ترین عضو بدن، سپرهای حفاظتی زیادی مراقبت می کنند. یک جمجمه و ستون فقرات استخوانی و محکم، عضلات روی ستون فقرات، پوست روی آنها و ... در داخل خود این حفاظ های استخواهی هم چند لایه مختلف وجود دارند که مثل غلافی از سیستم عصبی مرکزی (مغز و نخاع) در برابر آسیب ها و عفونت ها حفاظت می کنند. این لایه ها مننژ نام دارند، اما گاهی پیش می آید که این لایه ها خودشان دچار التهاب و عفونت می شوند. مننژیت یا التهاب پرده های مغز و نخاع، بیماری التهابی و خطرناکی است که مننژ را آلوده می کند.
چه چیز به پرده مغز آسیب می زند؟
مننژیت می تواند در اثر عوامل مختلفی به وجود بیاید. هر چیزی که بتواند سیستم ایمنی را علیه مننژ تحریک کند و یا باعث التهاب سیستم ایمنی داخل این پرده ها بشود، التهابی ایجاد می کند که علائم مننژیت را به دنبال خواهد داشت. عفونت های ناشی از باکتری، عفونت های ویروسی آسیب ها، سرطان هایی خاص و بعضی از انواع داروها می توانند این غشاهای محافظ را ملتهب کنند و باعث فشار و آسیب به مغز بشوند. اما آنچه که ما بیشتر به عنوان مننژیت می شناسیم ناشی از عامل باکتریال یا گاهی ویروسی است. باکتری های هموفیلوس آنفلونزا، نیسریا مننژیتدیس و استرپتوکوک نومونیا شایع ترین باکتری هایی هستند که باعث ایجاد این بیماری می شوند.
این باکتری ها اغلب بدون هیچ مشکل و علامت خاصی در مخاط دهان و حلق افراد زندگی می کنند، اما گاهی اوقات ممکن است پیش بیاید که این باکتری های به ظاهر بیضرر از سد سیستم ایمنی بدن بگذرند و وارد مایع مغزی نخاعی فرد شوند. در این محیط که محیط مناسبی برای زندگی این باکتری ها به حساب می آید، باکتری ها با سرعت تکثیر می شوند و باعث التهاب و تورم مننژ می شوند. این همان زمانی است که علائم عفونت مننژیت به وجود می آید. عفونت های ویروسی هم مشابه باکتری ها عمل می کنند و با ورود به فضای دور مغز و نخاع و تکثیر باعث التهاب می شوند اما التهاب آنها معمولاً خفیف تر است.
مننژیت چه علائمی دارد؟
حدود 90 درصد بیماران سردرد را ذکر می کنند. تقریباً اولین علامتی که به وجود می آید سردرد است که به خاطر فشار به بافت مغز و تورم مننژ و افزایش مایع نخاعی به وجود می آید. به دنبال سردرد، سفتی گردن اتفاقی می افتد.گرفتگی و احساس سفتی در عضلات گردن که با معاینه خاصی می توان کاملاً آن را مشخص کرد. (پزشک برای تشخیص این علامت از بیماری می خواهد دراز بکشد و سر بیمار را به طرف سینه اش خم می کند. درد، مقاومت در خم کردن گردن و گاهی خم کردن زانو ها در واکنش به این کار نشانه سفتی گردن است.)
به دنبال سردرد و سفتی گردن هم تب به وجود می آید تا سه گانه علائم تشخیص مننژیت تکمیل شود. هر بیماری که دارای این علائم سه گانه باشد را باید به سرعت به بیمارستان منتقل کرد و اقدامات درمانی را برایش انجام داد. فتوفوبی یا ترس از نور، فنوفوبی یا ترس از صدا، تحریک پذیری، تغییرات سطح هوشیاری، خواب آلودگی، تهوع، استفراغ، هذیان و گاه تشنج از علایم دیگر مننژیت هستند. در نوزدان که نمی توان معاینات را به خوبی انجام داد و علائمشان هم با بزرگسالان متفاوت است، مننژیت را می توان از تب، کاهش فعالیت، تحریک پذیری، تهوع، شیر نخوردن و در نهایت تشنج، تشخیص داد. در نوزدان گاهی ملاج آنها به خاطر افزایش فشار مایع مغزی، تورم ایجاد می شود که می تواند نشانه مننژیت باشد.
پیشگیری از خطرات
علت خطرناک بودن مننژیت، آسیبی است که به بافت مغز می رساند. طولانی شدن زمان التهاب ممکن است باعث گسترش عفونت به بافت مغز و یا افزایش فشار داخل جمجمه و آسیب به مغز شود که در نتیجه آن کما و مرگ اتفاق می افتد. عوارض کم خطرتر این بیماری هم چیزهای دلپذیری نیستند. عوارض طولانی مدتش مثل کاهش شنوایی، عقب افتادگی ذهنی، فلج و تشنج های مکرر می تواند نتیجه این بیماری باشند که گاهی اوقات حتی در صورت درمان هم برای بیمار بجا می مانند. علت اصلی اغلب این عوارض هم این است که تشخیص و درمان به موقع صورت نگرفته است.
بهترین پیشگیری از ابتلا به این بیماری و عوارض آن هم، بعد از تشخیص و درمان سریع، ترزیق واکسن است. ترزیق واکسن های آنفلوآنزا و یا واکسن های مننژیت علیه باکتری های شایع این بیماری در زمانی که احتمال ابتلا به این بیماری وجود دارد، یک اقدام پیشگیرانه مؤثر است.
درمان افراد نزدیک به یک بیمار هم به علت احتمال ابتلای آنان به بیماری می تواند روش پیشگیری خوبی باشد. عفونت مننژیت اغلب توسط تماس مستقیم و نزدیک با ترشحات مخاطی و فرد بیمار به وجود می آید. اغلب باکتری های عامل مننژیت خیلی مسری نیستند اما تماس مستقیم و طولانی مدت با آنها که در ترشحات دهان و حلق بیماری وجود دارند، می تواند باعث ایجاد بیماری شود. به همین علت است که در سربازخانه ها و در محیط های عمومی سربسته برای افراد واکسن مننژیت ترزیق می شود. عطسه و سرفه یک فردی که به ظاهر فقط سرما خورده است هم می تواند باعث انتقال عفونت مننژیت شود. در کسانی که آسیب نخاعی و یا مغزی دیده اند، یا شکستگی جمجمه دارندهم به علت در تماس بودن مایع نخاعی با بیرون ترزیق داروهای درمانی به منظور پیشگیری انجام می شود.
تحقیق بررسی بیماریهای چشم
| دسته بندی | علوم پزشکی |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 40 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 50 |
تحقیق بررسی بیماریهای چشم در 50 صفحه ورد قابل ویرایش
خلاصه
چشم از راههای مختلفی می تواند دچار آسیب شود . تروما بعنوان یکی از علل کاهش دید و دوبینی و فلج زوجهای حرکتی چشم مطرح است . یکی از علل ترومای چشم و آسیب بینایی نیز همراهی ضربه مغزی با آسیب به چشم می باشد . هدف ما از این مطالعه شناخت بیشتر شیوع فلج زوجهای حرکتی چشم در افراد دچار ضربه مغزی و ضربه به سر بوده است .
این مطالعه از نوع توصیفی – تحلیلی و به روش Case Series انجام گرفته است که در بهار و تابستان 1385 و بر روی 300 نمونه از بیماران ضربه مغزی و بستری در بخش جراحی مغز و اعصاب بیمارستان شهید رهنمون یزد صورت گرفته است .
میانگین سنی جامعه مورد بررسی 46 سال با محدوده سنی 1 تا 87 سال بوده است . 242 نفر (1/81%) از آنها را مردان و 58 نفر (9/18%) را زنان تشکیل می دادند در مجموع 7 نفر دچار فلج زوجهای حرکتی چشم بودند که 5 نفر از آنها (71%) مرد و 2نفر (29%) زن می باشند .
در گروه سنی 14-1 سال ، شیوع ضایعات فلجی بیشتر بوده است .
در بررسی توزیع فراوانی وضعیت بینایی بیماران و مشکلات چشمی ، دوبینی از همه شایعتر بود(6/6%) از کل بیماران بستری شده 202 نفر سطح هوشیاری طبیعی داشتند (3/67%) و تنها 8 نفر GCS کمتر از 8 داشته اند (7/2%)
از نظر فلج اعصاب حرکتی چشم ، عمده درگیری عصبی در زوجهای 4 و 6 دیده می شود . در مجموع 7 نفر از بیماران فلج پایدار عصبی پیدا کرده اند . و 23 نفر دیگر فلج گذرای اعصاب حرکتی چشم را نشان داده اند .
بیشترین آسیب وارد شده مربوط به هماتوم ساب دورال و ساب آراکنوئید است که هرکدام در 9/22% موارد دیده می شود .
ارتباطی بین سن و جنس و نوع فلج عصب نیز وجود نداشت .
Conclusion : هر چند فلج اعصاب کرانیال در ترومای به سر خیلی شایع نمی باشد لیکن لزوم توجه به معاینات چشم پزشکی در موارد ضربه مغزی وجود دارد از طرفی با توجه به عدم شناخت دقیق علل منجر به ضایعات حرکتی چشم نیاز به تحقیقات وسیعتر بعدی می باشد .
مقدمه
تروما به سر از شایعترین حوادث و تروماهای موجود در جوامع بشری و از جمله در کشورما می باشد که از علل شایع مرگ و میر نیز به شمار می آید . آسیب پذیری در بچه ها بیشتر مشاهده می شود . این آسیب از درجات متفاوتی برخوردار است و از حالت خفیف تا شدید متغیر است که با توجه به آن ، میزان GCS در هر کدام در محدوده خاصی قرار می گیرد .
بیماران ترومای مغزی مستعد عوارضی از قبیل خونریزی ، شکستگی جمجمه ، آسیب به عروق مغزی ، کانتوژن مغزی و ... می باشند که می تواند باعث تغییر عملکرد یا فلج اعصاب کرانیال و از جمله اعصاب حرکتی چشم گردد . از این جهت معاینه کامل بیماران ضربه مغزی جهت بررسی ضایعات همراه اقدامات و مراقبتهای پزشکی ضروری می باشد .
آسیب به جمجمه با مکانیسم های متفاوتی منجر به آسیب اعصاب حرکتی چشم می گردد . از اینرو ، تظاهرات بالینی ، از حالت خفیف تا شدید ، متغیر است . با بررسی های تکمیلی و اقدامات پاراکلینیک ، می توان محل ضایعه را تشخیص داده و نسبت به اقدامات بعدی ، تصمیم گیری نمود .
آناتومی و فیزیولوژی (1،2)
عصب اکولوموتور : هسته عصب در مغز میانی در سطح کالیکولوس فوقانی قرار دارد . دستجات وابران هسته ، از طریق هسته قرمز و از سمت داخل پایک مغزی عبور نموده ، آنگاه از مغز میانی خارج شده و به فضای بین پایکی وارد می شوند . بخش قاعده ای عصب ، پس از خروج از مغز میانی ، مابین شریان مغزی خلفی و شریان مخچه ای فوقانی ، عبور نموده و به موازات شریان ارتباطی خلفی حرکت می کند . سپس عصب با سوراخ کردن دورا در سمت خارج زائده کلنوئید خلفی ، وارد سینوس کاورنوس شده و در دیواره خارجی حرکت کرده و به شاخه های فوقانی و تحتانی تقسیم می شود که از طریق شکاف اربیتال فوقانی از طریق حلقه Zinn وارد اربیت می گردد . بخش اینترااربیتال عصب شامل الیاف فوقانی ( مسوول عصبدهی رکتوس فوقانی و بالا برنده پلک) تحتانی ( به رکتوس داخلی ، تحتانی و مایل تحتانی ) و الیاف پاراسمپاتیک همراه شاخه تحتانی (مسؤول اسفنکترمردمک و عضله مژگانی ) می باشد . این الیاف پاراسمپاتیک ، بین ساقه مغزی و سینوس کاورنوس بطور سطحی در بالای بخش میانی زوج سوم قرار می گیرند . توسط عروق نرم شامه ای تغذیه می گردند . در حالیکه عصب اکولوموتور با Vasanervorum تغذیه می شود . بنابراین ضایعاتی مثل آنوریسم ، تروما و هرنی بطور شخصی با تحت فشار قراردادن عروق خونی نرم شامه ای و الیاف سطحی ، سبب درگیری مردمک می شوند اما ضایعاتی که بدنبال دیابت یا فشار خون ایجاد می شوند ، معمولاً مردمک را درگیر نمی کنند . زیرا انفارکتوس تنه اصلی عصب که بدنبال میکروآنژیوپاتی درگیرکننده Vasanervorum رخ می دهد ، الیاف سطحی مربوط به مردمک را درگیر نمی کند .
این عصب مسوول حرکات چشم به بالا ، پایین و داخل است همچنین دربالابردن پلک و نرمال نگه داشتن اندازه مردمک دخالت دارد . بعلاوه مسوول تطابق در دید نزدیک نیز می باشد .
علایم فلج زوج سوم شامل پتوز یکطرفه (ندرتاً دو طرفه در صورت آسیب به هسته ) با ضافه درد واضح سریا چشم است . دوبینی بعلت پوشیده شدن مردمک نادر است . حدت بینایی تغییری نمی کند مگر در آسیب شکاف اربیتال فوقانی و درگیری همزمان زوج دوم فلج کامل ، واضح و مشخص است که پتوز کامل یکطرفه ، کاملاً بسته شده و انحراف چشم به سمت پایین و خارج دیده می شود . چشم در این حالت دچار Extropia ( انحراف به خارج) و گاهی انحراف جزیی به سمت پایین می شود . در معاینه مردمک باز است و به نور پاسخ نمی دهد در فلج های نسبی ، تشخیص مشکلتر است و معاینه دقیق موقعیت چشم در میدانهای نگاه متفاوت ، ممکن است لازم باشد متأسفانه روشی جهت اصلاح ضعف عصب وجود ندارد . کاهش فشار ناشی از تومور یا آنوریسم از روی عصب ، بوسیله جراحی ممکن است فلج زوج سوم را بهبود دهد . جراحی جهت بالا بردن پلک نیز قابل انجام است . بیهوشی عمومی لازم است و گاهی بیش از یک جراحی لازم است . جراحی روی عضلات چشم انجام می شود تا زمانیکه چشم ها به روبرو نگاه می کند . مستقیم بنظر برسد اگر فلج کامل باشد حرکت ضعیف به پایین و داخل باقی خواهد ماند .
نتایج
v در مطالعه انجام شده هدف ، بررسی انواع فلج اعصاب چشمی (VI,IV,III) در بیماران تروما به سر بود . جمعاً 300 بیمار در مطالعه شرکت نموده اند که نتایج زیر حاصل شد .
v دامنه تغییرات سنی در جامعه مورد مطالعه از 1 تا 87 سال متغییر بود ولی شایعترین گروه سنی گروه 14-1 سال می باشد . متوسط سن بیماران 46 سال می باشد .
v 242 نفر از بیماران مرد (1/81%) و 58نفر را زن (9/18%) تشکیل می دهند .
v از نظر فلج اعصاب چشمی ، بیشترین فراوانی مربوط به فلج ایزوله زوجهای 4 و 6 می باشد که هرکدام به نسبت مساوی در 6/28% موارد و جمعاً در 2/57% جمعیت دیده شد و سایر ضایعات فلجی به نسبت مساوی هرکدام 3/14% موارد بودند (جدول شماره 4)
v در زمینه علت ترومای وارد شده در بیماران عمده علت مربوط به تصادفات می باشد (3/82%) و کمترین علت به نزاع بر می گردد (7/0)% (جدول شماره 1)
v در بیماران بستری از نظر GCS ، عمده بیماران دچار ترومای خفیف بودند . 15= GCS (3/67%) ترومای شدید نیز در حد 7/2% گزارش شده است (جدول شماره2)
v درگیری پلک بعنوان شایعترین ضایعه همراه در این مطالعه ، مطرح شده است (4/82%) و پس از آن درگیری اربیت (8/11%) و درگیری همزمان پلک و اربیت (9/5)% دیده میشود (جدول شماره 10)
v دربررسی انواع فلج اعصاب چشمی بر حسب جنس درگیری زوج VI ، بیشترین موارد فلجی را در مردان تشکیل می دهد (6/28)% و درگیری زوج IV و درگیری همزمان IV,III هرکدام (6/28)% عمده موارد فلجی را در زنان تشکیل می دهند (جدول شماره 8)
v از نظر حرکات چشمی ،297 نفر (7/98%) حرکات طبیعی چشم داشته اند و تنها (7)نفر (3/1%)حرکات غیر طبیعی را در معاینه نشان داده اند . گزارش 7 مورد فلج اعصاب کرانیال قطعاً همگی همراه با حرکات غیر طبیعی بوده است .
v از نظر تشخیص نهایی ترومای وارد شده ، تعداد 19 نفر (6/39)% دچار ضایعات چشمی شده اند و پس از آن ضایعات مغزی (3/31%) و ضایعات توأم مغزی به همراه ضایعات چشمی (2/29)% مشاهده می شود .(جدول شماره 5).
v ضایعات همراه مشاهده شده در ترومای سربیشتر به شکل شکستگی جمجمه بوده است(3/13)% و سایر ضایعات با نسبت های متفاوتی مورد توجه قرار گرفته است (جدول شماره 4)
v بیشترین آسیب وارد شده در گروه مورد مطالعه مربوط به هماتوم ساب دورال و ساب آراکنوئید می باشد که هر یک به میزان 9/22% می باشند (جدول شماره 6)
v از نظر سن . بیشترین گروه سنی درگیر در محدوده (14-1) سال قرارداشتند . (8/42%) و در گروههای سنی بالای 60 سال و 44-30 سال نیز موردی مشاهده نشد .(جدول شماره 7)
عمده گروه سنی که مشکل بینایی داشته اند در محدوده 29-15 سال قرارداشته اند و حدود 8/89% بیماران دارای دید طبیعی بوده و کمترین درگیری بینایی در گروه سنی 59-45 سال بوده است. (جدول شماره 9)
بحث :
در این مطالعه جهت بررسی انواع فلج اعصاب حرکتی چشم بهمراه ضایعات چشمی همراه در ترومای سر ، بیماران بستری در بخش جراحی اعصاب بیمارستان شهید رهنمون یزد با توجه به شرح حال و معاینه و تکمیل پرسشنامه انجام شد .
مطالعه بر روی 300 بیمار صورت گرفت که از این تعداد 242 بیمار مرد (1/81%) و 58 بیمار زن (9/18%) بوده اند که از نظر تعداد و درصد با مطالعات انجام شده قبلی ، مشابهت بالایی دارد .
در مطالعه ای که توسط Pelletier و همکارانش روی 127 مورد ضربه مغزی انجام شده است .81% بیماران را مردان و 19% را زنان تشکیل می دادند .(9)
سن افراد معاینه شده از 1 تا 87 سال با میانگین سنی 46 سال بود و بیشترین گروه سنی بستری شده در بخش ، گروه 44-30 سال می باشد . بیماران بستری در بخش جراحی مغز و اعصاب ، عمدتاً زیر 60 سال سن داشتند .
در مطالعه ای که توسط Zucorellom روی 210 بیمار با ضربه سر انجام شد ، میانگین سنی بیماران 33 سال (دامنه 14 تا 92 سال ) بود(10) هرچند جامعه مورد بررسی ما با دامنه سنی 87-1 سال ، جامعه جوانتری است ، لیکن این اختلاف میانگین سنی با توجه به حجم بیشتر نمونه در این مطالعه قابل توجیه است .
مطالعات مشابه انجام شده نیز حاکی از این مطلب است که ترومای ایجاد شده از قبیل حوادث ورزشی تصادف ، نزاع و غیره بیشتر در گروه سنی زیر 60 سال بوده که در نتیجه فلج زوجهای کرانیال مرتبط با آسیب سر نیز در این گروه بیشتر دیده می شود .(3)
در مطالعه ما فرض رابطه جنسیت با شیوع ضایعات چشمی بررسی شد که افتالموپلژی در مردان بیشتر مشاهده می شود بطوریکه 4/71% از بیماران مرد و 6/28% موارد زن بودند .
از نظر انواع فلج اعصاب حرکتی چشم ، بیشترین فراوانی مربوط به درگیری ایزوله زوج 4 و 6 بوده است (2/57%) درگیری ایزوله زو 3 و توأم زوجها نیز در 3/14% موارد دیده شد.
در مطالعه آقای C-chen مشخص شد که شایعترین عصب درگیر در ضربه های شدید به سر فلج ایزوله زوج سوم می باشد و در این میان زوج IV ، مستعدترین عصب به تروما است (3) و طی مطالعات انجام شده مشخص شد که شایعترین علل آسیب به زوج چهارم تروما می باشد (11) و از آنجائیکه بیشترین نوع تروما در مطالعه ما از نوع Minor می باشد ، درگیری زوج چهارم با مطالعات مشابه همخوانی دارد.
در مطالعات Muthu و Pritty نشان داده شد که فلج های تروماتیک اعصاب کرانیال بصورت ایزوله نادر است و هنگامیکه اتفاق بیافتد معمولاً با Severe Head trauma همراه است و فلج این اعصاب در تروماهای خفیف نادر است.(1-12)
فلج ایزوله زوج سوم شایع نمی باشد . فلج زوج 3 بدون افتالموپژی داخلی شدیداً نادر است در یک گزارش از این وضیعت که در پسربچه 11 ساله که بعلت تصادف حین رانندگی مراجعه کرده بود . معاینات نورو افتالمولوژیک نشان داد که چشم چپ دچار محدودیت حرکت به داخل شده بود و حرکات زوج سوم محدود شده بود . طی MRI مشخص شد که خم شدگی ملایمی در عصب در قسمت رباط پتروکلینوئید وجود دارد . یکماه پس از آسیب حرکات چشم بیمار نرمال بود ولی دوبینی خفیفی دیده می شد . (2-12)
در تحقیقات دیگری معلوم شده است که ضایعات Gaze پس از تروما ممکن است دیده شود (1-13) که در مطالعه ما این موارد دیده نشده است .
از نظر عوارض ایجاد شده ، دو بینی در 6/6% از بیماران بعنوان شایعترین عارضه در بیماران مورد مطالعه دیده شد و کاهش بینایی بعنوان دومین عارضه شایع در 7/2% بیماران دیده شد که با مطالعات متعدد مشابه ، همخوانی دارد .(2-13)
بر اساس مطالعات Amirth و همکارانش دوبینی و اختلال حدت بینایی بیشترین تظاهرات را طی تروما به سرو صورت تشکیل می دهند تعداد قابل توجهی از بیماران از دید ضعیف و دوبینی واضح شکایت داشتند که علی رغم درمان وجود داشت .(3-13)
تحقیق بررسی بیماری آسم
| دسته بندی | علوم پزشکی |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 85 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 25 |
تحقیق بررسی بیماری آسم در 25 صفحه ورد قابل ویرایش
آسم چیست؟
آسم بیماری شایعی است که ازهر 10 کودک یک نفر و از هر 20 بزرگسال یک نفر را مبتلا می کند. بسیاری چنین می اندیشند که آسم بیماری است که از دوران طفولیت شروع می شود اما ممکن است آسم در هر سنی بروز کند. همچنین ممکن است در سال های نوجوانی بهتر شود و یا کاملا از بین برود ،اما نزدیک به 50% کودکان مبتلا به آسم هنوز در بزرگسالی نیز مشکلاتی خواهند داشت. ممکن است آسم در افراد یک خانواده دیده شود. اما بستگان اغلب بیماران ، مبتلا به آسم نیستند .آسم علاج قطعی ندارد اما قابل کنترل است . به طوری که می توان از بروز حمله های آسمی پیشگیری کرد. اکثر افراد مبتلا به آسم با درمان مناسب و منظم بدون غیبت از مدرسه یا کار می توانند به زندگی طبیعی خود ادامه دهند و حتی از ورزش و شرکت در دیگر تفریحات لذت ببرند.
کار ریه ها چیست؟
برای دانستن این که آسم چیست باید بدانیم که کار ریه ها چیست ؟ در حین انجام عمل دم ، ریه ها اکسیژن موجود در هوا را می گیرند و وارد خون می کنند. سپس خون با جریان خود اکسیژن را به بخش های مختلف بدن می رساند.در عین حال خون دی اکسید کرین را جمع می کند و به ریه ها برمی گرداند و این دی اکسید کربن همراه هوای بازدمی از ریه ها خارج می شود. هوا از طریق یک سری لوله ها شاخه ای به ریه وارد و از آن خارج می شود که به این لوله ها ((لوله های برونشی )) گفته می شود.
درآسم چه اتفاقی می افتد؟
لوله های برونشی بیماران مبتلا به آسم منقبض می شود. از آنجایی که انجام عمل دم و بازدم از میان این لوله های باریک مشکل می باشد، بیماران مبتلا به آسم دچار علائم تنگی نفس ، خس خس سینه و احساس فشار در قفسه سینه می شوند . به علاوه در این افراد خلط چسبناک هم تولید می گردد که با سرفه بالا می آیید و یا در فرد احساس گرفتگی سینه ایجاد می کند.
علت آسم چیست؟
با وجود انجام تحقیقات وسیع علت آسم هنوز ناشناخته می باشد.
چه عواملی آسم را تشدید میکند؟
در اکثر مواقع شدت بیماری آسم دلیل واضحی ندارد اما اغلب برخی چیزها باعث وخامت آسم می شوند :
سرما خوردگی معمولی یا آنفلونزا آسم را بدتر می کند. که ممکن است 6 هفته به طول بیانجامد مگر آن که درمان مناسب انجام گیرد.
حملات آسمی اغلب در اثر آلرژی ایجاد می شود. چیزهایی که معمولا افراد مبتلا به آسم به آنها حساسیت دارند غبارتند از : گرده گیاهان ، گرد و غبار خانه و پشم حیوانات. از هر 50 فرد آسمی یک نفر به آسپرین حساسیت دارد.
ورزش خصوصا در هوای سرد ممکن است موجب بروز حملات آسمی شود اما با درمان صحیح به خوبی می توان آسم ناشی از ورزش را کنترل کرد. در مجموع از آنجائئ که ورزش و نرمش برای افراد مبتلا به آسم مفید است این افراد نباید از انجام آنها بپرهیزند.
محرک هایی از قبیل دود دخانیات ،دود غلیظ و هوای پر غبار اغلب منجر به حملات آسمی می شود . در برخی از افراد مبتلا به آسم تحریکات روانی ( خشم ، اضطراب و حتی خوشحالی زیاد) می تواند موجب بروز حمله شود. این که بعضی مردم می گویند
( اعصاب خراب ) باعث آسم می شود، صحت ندارد. مصرف اغلب قرص ها و داروها برای افراد مبتلا به آسم بی خطر است . با این وجود ، در صورت ابتلای بیمار به فشار خون بالا و یا بیماری قلبی ممکن است برخی داروها ایجاد عوارض کنند که در این صورت از داروهای جایگزین استفاده می شود . در صورت تردید ، بیمار باید با پزشک خود مشورت کند و همچنین نباید بدون در نظر گرفتن توصیه های پزشک خود مشورت کند و همچنین نباید بدون در نظر گرفتن توصیه های پزشکی و به طور ناگهانی مصرف داروهای خود را قطع کند.
چه درمانهایی برای آسم وجود دارد؟
آسم علاج واقعی ندارد اما بیشتر افراد مبتلا به آسم با درمان صحیح ،کاملا به زندگی عادی خود ادامه می دهند. درمان های بسیاری برای آسم در دسترس است که معمولا به صورت اسپری و گاه به صورت قرص مصرف می شود. برخی از درمان ها به منظور بهبود سریع در موارد حاد آسم بکار می رود ولی دیگر درمان ها را باید برای تاثیر بهتر آنها به صورت منظم استفاده کرد (این درمان ها را پیشگیرنده ها می نامند ). بیمار باید در مورد درمان با پزشک خود مشورت کند و برای این که داروها حداکثر تاثیر را داشته باشند مطمئن شود که چگونگی مصرف داروها را می داند،اگر چه نفس تنگی و خس خس وجود نداشته باشد.
•علائم بیمارى آسم به چه شکلى بروز مى یابد
آسم یک بیمارى دوره اى است و بیماران خصوصاً افراد جوان و کودکان ممکن است در هنگام معاینه هیچ گونه نشانه غیرعادى نداشته باشند. بیماران در فواصل بین حملات حاد آسم بدون علامت هستند. در حمله حاد آسم علائم به صورت تنگى نفس، خس خس سینه و سرفه بروز مى کند. اما در کل علائم آسم خصوصاً در کودکان بسیار متفاوت است به گونه اى که در بعضى از موارد مادر کودک آسمى فقط متوجه ضعف عمومى، خستگى و خمودگى و کاهش فعالیت کودک خود مى شود. سرفه در بچه ها ممکن است تنها علامت باشد.
اما از علائم مزمن آسم سرفه هاى خشک پشت سر هم و متناوب است. تقریباً تمام بیماران آسمى، شب ها بدحال تر مى شوند و بسیارى از بیماران صبح ها پس از خواب شبانه هنگام نفس کشیدن احساس سختى و فشار روى قفسه سینه دارند.
•چه عواملى در بروز حمله آسم موثرند
در بیشتر از ?? درصد بیماران مبتلا به آسم خصوصاً کودکان سابقه شخصى یا خانوادگى آلرژى مانند آب ریزش بینى، کهیر و اگزما و یا آلرژى هاى غذایى وجود دارد. در آسم آلرژیک مواد آلرژن یا حساسیت زا مانند گرده گیاهان، اجزاى حیوانى مثل مو، پر، پشم، گرد و غبار خانگى و قارچ ها سبب افزایش شدت بیمارى مى شوند. بنابراین در مورد بیمارانى که زمینه آلرژى دارند باید تا سر حد امکان رویارویى با مواد حساسیت زا را کاهش داد. وجود حیوانات خانگى، سوسک، کپک، مو، پشم و پر حیوانات در محیط زندگى در بروز حملات آسم موثر است. محیط زندگى باید کاملاً تمیز و عارى از هرگونه گردوغبارى باشد. در واقع در گرد و خاک هاى خانگى، لاى پرز هاى فرش و موکت بندپایان بسیار کوچکى وجود دارند که به آنها «مایت» گفته مى شود. مایت ها با چشم غیرمسلح دیده نمى شوند و به صورت انگل در محیط زندگى انسانى و حیوانى زندگى مى کنند. ورود مایت ها به دستگاه تنفس سبب بروز و افزایش شدت بیمارى آسم مى شود. پس لازم است که براى کاهش و کنترل حملات آسم محیط زندگى بیماران را تا جایى که ممکن است از عوامل خطرآفرین و حساسیت زا پاکسازى کنیم.
آسم غیرآلرژیک ممکن است ناشى از حساسیت به دارو ها مثل آسپرین و دارو هاى مشابه و یا ناشى از عوامل شغلى و یا عفونت هاى دستگاه تنفسى باشد.
در فصول سرد سال با افزایش عفونت هاى دستگاه تنفسى فوقانى چه از نوع ویروسى و چه باکتریایى علائم بیمارى آسم شدیدتر مى شود. از این رو براى پیشگیرى از ابتلا به عفونت هاى تنفسى براى کودکان آسمى واکسن آنفولانزا توصیه مى شود.
ورزش و فعالیت، خنده، هواى سرد و خشک، بوى قوى و محرک هایى مثل دود سیگار و تنباکو، رنگ و بخارات شیمیایى و حتى استرس هاى روحى _ روانى مانند ترس، اضطراب و عصبانیت نیز بیمارى آسم را شدیدتر مى کند.
آسم ناشی از ورزش
یکی از انواع آسم ، آسم ناشی از ورزش است که با افزایش فعالیت جسمانی ایجاد می شود. تا کنون علت آسم ناشی از ورزش شناخته نشده است و بهترین دلیل برای آن آزاد شدن مواد تنگ کننده برونشی و ریوی است که باعث بروز آسم ورزشی یا (EIA) می شود.
ارزش و اهمیت تمرین های ورزشی
جوانان و کودکانی که پس از فعالیتهای ورزشی آسم ورزشی (EIA) را تجربه می کنند ممکن است از فعالیتهای شدید پرهیز کنند و بدین علت این کودکان ممکن است از آمادگی بدنی پایین تر، شکل جسمانی ضعیف ، بد شکلی قفسه سینه و فقدان مهارتهای حرکتی دشاته باشند و همچنین ممکن است به علت تصور بدی که از خودشان دارند دچار مشکلات روانی شوند.این افراد ممکن است به دلیل عدم توانایی،مشارکت در فعالیتهایی که توسط افراد هم سن و سال انجام می شود، دچار مشکلات اجتماعی و هیجانی شوند.
درمان آسم ناشی از ورزش و فعالیت
جهت کاهش و کم کردن میزان بروز و شدت آسم ورزشی راههای مختلفی وجو دارد از قبیل مصرف انواعی از داروها که اغلب افراد آسمی باید قبل از انجام فعالیتهای جسمانی از آنها استفاده کنند.
ورزشهای توصیه شده به افراد مبتلا به آسم
افراد آسمی با استفاده از دارو قبل از ورزش می توانند همانند افراد غیر آسمی ورزش کنند.
برنامه های تمرینی سطح بالا در یک ورزش خاص برای افراد آسمی و غیرآسمی مشابه است ، تنها یک برنامه هوازی عمومی باید به آن اضافه شود.
تمرینات هوازی
پس از گرم کردن ملایم ، تمرین باید با شدت کم آغاز شده و بتدریج با بهبود آمادگی هوازی افزایش یابد.
هدف تحریک و استرس وارد کردن بر سیستم بدون ایجاد فشار بر آن است.بااستفاده از تمریناتی از قبیل قدم زدن ، بالا و پایین پریدن ، دویدن ، دوچرخه سواری و فعالیتها و بازیهای استقامتی متنوع می توان به این مهم رسید.شدت تمرینات باید حدود 65% تا 90% حداکثر سرعت ضربان قلب باشد.
روش محاسبه حداکثر ضربان قلب :
حداکثر سرعت ضربان=سن-220
فشار تمرین
برنامه باید با پیاده روی شروع شود و عضلات را برای تمرینات شدیدتر آینده آماده می کند. در ابتدا پیاده روی بالا و پایین پریدن ، سپس تمرینهای با شدت بیشتر که مدت آن 10 تا 30 ثانیه با استراحت 30 تا 90 ثانیه ادامه می یابد.
نوع تمرینات
شرکت منظم یا متناوب در برنامه های بدنی به علاقه فرد بستگی دارد.اما بهتر است افراد آسمی را به فعالیتهای هوازی تشویق کنیم ( باید به سیستم قلبی تنفسی استرس تحریک وارد شود.) در صورت امکان باید در دوران کودکی آموزش شنا ببیند ، شنا نه تنها اثر آسم زای کمتری دارد بلکه اثر بسیار مثبتی بر افزایش حجم قلب و ریه دارد.
چه زمانی باید از انجام ورزش پرهیز کرد و یا آن را کاهش داد؟
اگر افراد آسمی قبل از تمرین دارو مصرف می کنند ولی هنوز علائم تنگی نفس را داشته باشد.نباید تمرینهای شدید انجام دهند. اگر چه بعضی از افراد آسمی متوجه شده اند که تمرین باعث گشاد شدن راههای تنفسی و بهبود تنفس می شود ، اما در اغلب موارد تنگی برونشی بیشتر می شود شایان ذکر است که کودکان آسمی باید از کلاسهای ورزشی معاف شوند.
رابطه موسیقی و معماری و تاثیر آن بر بیماریها
| دسته بندی | معماری |
| فرمت فایل | |
| حجم فایل | 302 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 15 |
فایل پی دی اف 15 صفحه ای از رابطه بین موسیقی و معماری و تاثیر این موارد بر بیماری ها و درمان بیماری ها
مقاله بررسی بیماری های معده و دئودنوم
| دسته بندی | علوم پزشکی |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 30 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 29 |
مقاله بررسی بیماری های معده و دئودنوم در 29 صفحه ورد قابل ویرایش
معده، استاع J- شکلی از دستگاه گوارش است که در قسمت پروکسیمال توسط اسفنکتر تحتانی مری و در قسمت دیستال توسط اسفنکتر پیلور احاطه شده است. معده به چهار ناحیه تقسیم میشود. کاردینا، ناحیه گذر نسبتاً نامشخصی است که از محل اتصال مری به معده تا فوندوس امتداد دارد. فوندوس به سمت بالا برآمدگی یافته و بالاتر از کاردیا قرار می‌گیرد. این قسمت در امتداد بادی (تنه) معده قرار دارد. تنه با چین‌هایی طولی به نام روگا مشخص می‌گردد. آنتروم که دیستال‌ترین ناحیه معده است، از شیار زاویه‌ای آغاز شده و تا پیلور ادامه دارد؛ پیلور، ماهیچه‌ای حلقوی است که در محل اتصال معده به دوئودنوم قرار گرفته است.
معده توسط مخاطی از سلول‌های استوانه‌ای پوشیده شده است و در زیر این پوشش، زیر مخاطی از بافت همبند قرار دارد. زیر همه اینها، لایه‌های ماهیچه صاف مایل داخلی، حلقوی میانی و طولی خارجی قرار دارند که توسط سروزا پوشیده شده‌اند. عصبدهی پاراسمپاتیک معده توسط تنه‌های قدامی و خلفی عصب واگ صورت می‌پذیرد، در حالی که عصبدهی سمپاتیک آن توسط اعصاب سمپاتیکی صورت می‌گیرد که که از گانگلیون‌های سلیاک منشأ گرفته، همراه با عروق خونی تغذیه کننده معده طی مسیر نموده و به معده می‌آیند. نمای میکروسکوپی مشخصه معده،از سلول‌های سطحی استوانه‌ای شکل حاوی موکوس و حفرات انگشتی شکلی که همان غدد معدی هستند تشکیل شده است؛ این غدد در نواحی مختلف معده تغییر می‌کنند. ناحیه اکسینتیک یا تولیدکننده اسید معده، در فوندوس و تنه واقع است؛ غدد معدی این نواحی، حاوی سلول‌های پاریتال مشخصی هستند که به ترشح اسید و نیز فاکتور داخلی می‌پردازند. این غدد همچنین حاوی سلول‌های اصلی غنی از زیموژن که وظیفه‌شان سنتز پپسینوژن است و نیز حاوی سلول‌های درون‌ریز شبه انتروکرومافینی هستند که هیستامین ترشح می‌کنند. غدد آنتروم، سلول‌های اندوکربن متفاوتی دارند؛ این سلول‌ها، سلول‌های G ترشح کننده گاسترین و سلول‌های D ترشح کننده سوماتوستاتین که در مجاورت نزدیک سلول‌های G قرار دارند، میباشند.
دوئودنوم که قسمت اول روده باریک می‌باشد، قوس C- شکلی را در اطراف سرپانکراس تشکیل میدهد. دوئودنوم در ناحیه پروکسیمال، به پیلور و در ناحیه دیستال، به ژژونوم محدود می‌گردد. اولین قسمت دئودنوم، بولب دوئودنوم است که شاخص مخاطی مشخصی ندارد، در حالی که بقیه قسمت‌های دوئودنوم، چین‌های حلقوی مشخصی دارند که سطح ناحیه مورد نیاز جهت فرآیند هضم را افزایش می‌دهند. دئودنوم همانند معده از مخاط، زیر مخاط،لایه ماهیچه‌ای و سروزا تشکیل شده و الگوی عصب‌گیری آن نیز با معده تشابه دارد. مخاط از سلول‌های استوانه‌ای با نمایی پرزدار تشکیل شده و در زیر آن، غدد زیرمخاطی برونر قرار دارند. این غدد به ترشح مایعی غنی از بیکربنات می‌پردازند که جهت آغاز خنثی‌سازی اسید معده مورد نیاز است.
ترشحات مخاطی و عوامل محافظتی معده و دوئودنوم
معده با ترشح آب، الکترولیت‌ها، آنزیم‌ها و گلیکوپروتئین‌ها، کارکردهای فیزیولوژیک گوناگونی از خود ارایه میدهد. این کارکردها عبارتند از آغاز نمودن هضم پروتئین‌ها و تری گلیسریدها، آغاز نمودن فرآیند پیچیده جذب ویتامین B12 و ممانعت از ورود میکروارگانیسم‌ها. ترشح اسید در سلول‌های پاریتال واقع در غدد اکسینتیک فوندوس و تنه معده صورت می‌گیرد. این سلول‌ها از سه مسیر مختلف تحت تحریک قرار می‌گیرند تا به ترشح اسید بپردازند. مسیر نوروکرین از طریق عصب واگ سبب آزادسازی استیل کولین می‌گردد، مسیر پاراکرین از طریق آزادسازی هیستامین از ماست‌سل‌ها و سلول‌های شبه انتروکرومافین واقع در معده عمل می‌نماید و مسیراندکرین از طریق آزادسازی گاسترین از سلول‌های G واقع در انتروم به اعمال اثر می‌پردازد. هر یک از این ترانسمیترها، گیرنده خاصی دارند که بر روی سطح قاعده‌ای- جانبی سلول پاریتال قرار گرفته است. تحریک این گیرنده‌ها به فعال شدن سیستم های پیام بر ثانویه داخل سلولی می‌انجامد: گاسترین و استیل کولین سبب انباشت داخل سلولی کلسیم میشوند، درحالی که هیستامین سبب می‌گردد تا پروتئین G تحریکی (Gs) به فعال‌سازی آدنیلات سیکلاز پرداخته و آن نیز به نوبه خود به تولید آدنوزین مونوفسفات حلقوی می‌پردازد. این پیام‌برهای داخل سلولی، سپس پروتئین کیناز را فعال می‌کنند و پروتئین کیناز نیز پمپ پروتنی یا همان آنزیم H+, K+ - ATPase را که در سطح رأسی سلول پاریتال قرار دارد، فعال می‌نماید تا از طریق مبادله یون‌های K+ با H+، به ترشح یون‌های هیدروژن بپردازد. پروستاگلاندین‌ها و سوماتوستاتین از طریق اتصال به گیرنده‌هایی که از طریق پروتئین G مهاری (Gi) مانع از فعالیت آدنیلات سیکلاز میشوند، جلوی کارکرد سلول‌های پاریتال را می‌گیرند. سوماتوستاتین، از ترشح گاسترین نیز ممانعت به عمل می‌آورد. جهت تبدیل پپسینوژن ترشح شده از سلول‌های اصلی معده به پپسین، اسید مورد نیاز است. پپسین، آنزیم پروتئولیتیکی است که در Ph بالاتر از 4 غیرفعال می‌باشد. سلول‌های پاریتال به ترشح فاکتور داخلی نیز می‌پردازند؛ این فاکتور، گلیکوپروتئینی است که در جذب B12 نقش مهمی ایفا می نمایند.
فیزیولوژی حرکتی معده و دوئودنوم
با در نظر گرفتن شاخص‌های الکتروفیزیولوژیک و کارکردی، می‌توان معده را به دو جزء کارکردی تقسیم نمود. معده پروکسیمال که از فوندوس و یک سوم پروکسیمال تنه تشکیل شده است، به عنوان مخزنی برای محتویات وارد شده به معده عمل می‌نماید، در حالی که معده دیستال، غذا را آسیاب نموده، مخلوط کرده و دسته‌بندی می‌نماید. ماهیچه صاف معده پروکسیمال، انقباضات تونیک ویژه‌ای دارد. این روند، امکان پذیرش غذا توسط معده را فراهم می‌سازد به این صورت که در پاسخ به ورود غذا و مایعات، فوندوس شل شده و فشار داخل معدی کمی افزایش می‌یابد. این ویژگی منحصر به فرد، در اثر واگوتومی پروکسیمال یا تنه‌ای، از بین می‌رود. در مقابل، ویژگی معده دیستال، تولید امواج منظمی با فرکانس سه بار در دقیقه است؛ این امواج، پتانسیل‌هایی خلال غشایی هستند که از ناحیه ضربان‌ساز واقع در بخش میانی انتهای منشأ گرفته و سپس به صورت دایره‌وار در جهت دیستال و به سمت پیلور انتشار می‌یابند. برخلاف آنچه که در مورد قلب مشاهده میشود، در معده فعالیت الکتریکی به صورت میوژنیک انتشار می‌یابد و هیچگونه ناحیه ویژه و آناتومیک ضربان ساز و یا فیبرهای هدایت کننده‌ای وجود ندارد.
فعالیتهای حرکتی معده و دوئودنوم در موقعیت‌های ناشتا و غذا خورده، بسیار متفاوتند. درحالت ناشتا، فعالیت حرکتی معده در قالب الگویی از تغییرات دوره‌ای تحت عنوان کمپلکس حرکتی مهاجر (MMC) صورت می‌پذیرد که به طور مشخص هر 90 تا 120 دقیقه رخ می‌دهند. کمپلکس حرکتی مهاجر، در معده آغاز گردیده و در طول روده باریک به سمت پایین مهاجرت می‌نماید. بلافاصله پس از خوردن یک وعده غذایی، فعالیت حرکتی معده و روده باریک، از الگوی ناشتا به الگوی غذاخورده تغییر می‌یابد. این نوع فعالیت، فعالیت انقباضی نامنظمی است که مدت تداوم آن، بسته به محتویات وعده غذایی خورده شده تغییر میکند.
تخلیه معده از غذاهای جامد و مایعی که با یکدیگر مخلوط شده‌اند، حاصل تداخل عمل میان شل شدن فوندوس، انقباضات آنتروم، مقاومت پیلور، انقباضات دوئودنوم ونیز ترکیب و حجم وعده غذایی است. ابتدا طی فرآیندی که مایعات را از معده وارد دئودنوم میکند، مایعات از معده تخلیه گردیده و حجم غذای موجود در معده کاهش می‌یابد. سپس بخش جامد غذا، به کمک انقباضات معدی به سمت آنتروم به پیش رانده شده و در آنجا تحت تأثیر انقباضات پرقدرتی قرار می‌گیرد تا مواد غذایی جامد قبل از تخلیه از راه پیلور، در اثر سایش با یکدیگر، ابعادی به اندازه 1 میلیمتر یا کمتر پیدا کنند. نقایض تنظیمی دستگاه گوارش می‌توانند در سطح سیستم انقباضی ماهیچه صاف، شبکه میانتریک یا سیستم عصبی خارجی پدید بیایند.
عوارض
زخم‌های پپتیک خونریزی‌دهنده
شایعترین علت خونریزی GI فوقانی، بیماری زخم پپتیک است؛ این خونریزی در 15 تا 20 درصد بیماران مبتلا، رخ میدهد. با وجود آنکه در 80 درصد موارد، خونریزی خود به خود متوقف می‌گردد، اما مرگ و میر ناشی از خونریزی این زخم‌ها، 6 تا 7 درصد می‌باشد. اصلی‌ترین عامل خطرزای مسبب خونریزی از زخم، مصرف NSAIDها است. بیماران دچار خونریزی از زخم پپتیک، با شکایت‌هایی چون هماتمز، ملنا یا هماتوشزی مراجعه می‌کنند؛ اغلب اوقات، پیش از وقوع علایم مذکور، هیچگونه دردی احساس نمی‌گردد. موارید که سبب ضعیف شدن پیش آگهی خونریزی میشوند عبارتند از عدم تعادل همودنیامیک به هنگام مراجعه، مشاهده خروج خون قرمز روشن از رکتوم یا از لوله نازوگاستریک، سن بیشتر از 60سال، نیاز به ترانسفوزیون‌های پیاپی و افزایش تعداد بیماریهای زمینه‌ای طبی. تمامی بیماران دچار خونریزی از GI فوقانی، باید هر چه زودتر تحت اندوسکوپی قرار بگیرند؛ زیرا این کار هم امکان مداخلات درمانی را فراهم میکند و هم امکان تعیین پیش‌آگهی خونریزی مجدد را میسر می‌نماید. میزان خونریزی مجدد، تقریباً به صورت زیر است: 5 درصد درزخم‌هایی که قاعده تمیز دارند، 10 درصد در زخمهایی که نقاط مسطح دارند و 55 درصد در زخمهایی که حالت نشتی یا فورانی دارند. میزان خونریزی مجدد و مرگ و میر در بیمارانی که زخم‌های بزرگتر از 1 تا 2 سانتیمتر دارند، بیشتر است. درمان اندوسکوپیک با استفاده از روش‌هایی چون انعقاد دوقطبی یا انعقاد حرارتی و تزریق اپی‌نفرین، به طور آشکاری باعث کاهش مرگ و میر، کاهش مدت بستری در بیمارستان، کاهش دفعات ترانسفوزیون خون و کاهش نیاز به جراحی اورژانس گردیده و پیش‌آگهی را در بیماران دچار زخم‌های خونریزی دهنده بهبود می‌بخشد.
از آنجا که اکثر خونریزی‌ها در فاصله 3 روز از اولین حمله رخ می‌دهند، لذا بیماران دچار خونریزی فعال یا بیمارانی که دارای نشانه‌های خونریزی هستند (نشانه‌هایی چون نقاط رنگدانه‌دار موجود در حفره زخم یا موجود در لخته)، چنانچه در این 3 روز، وضعیت پایداری داشته باشند، می‌توانند مرخص گردند. از آنجا که پیش‌آگهی بیماران دچار زخم‌های با قاعده تمیز، عالی است، این بیماران می‌توانند تا 24 ساعت پس از مراجعه مرخص شوند. تقریباً 20 درصد بیماران، پس از درمان آندوسکوپیک، دچار خونریزی مجدد میشوند که 50 درصد اینها می‌توانند با موفقیت، تحت درمان مجدد قرار بگیرند. بقیه آنها نیز کاندید مداخل جراحی خواهند بود؛ ولی چنانچه خطر جراحی، بسیار بالا در نظر گرفته شود، می‌توان آنها را حین آنژیوگرافی، از طریق تزریق داخل شریانی وازوپرسین یا روشهای آمبولیزاسیون، ردمان نمود. جراحی، عموماً جهت به کنترل درآوردن عروق خونریزی دهنده انجام می‌پذیرد. در حال حاضر، در چنین وضعیتی، از نقش جراحی به عنوان آخرین حربه درمانی زخم، کاسته شده است. پس از آنکه درمان اولیه زخم‌های خونریزی دهنده، به اتمام رسید، زخم باید تحت درمان ضدترشحی که قبلاً ذکر گردید، قرار بگیرد.