دسته بندی | ژنتیک |
فرمت فایل | ppt |
حجم فایل | 1392 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 24 |
فهرست مطالب
1- مقدمه
2- جمعیت باز، جمعیت بسته
3- جمعیت بنیانگذار
4- باز تربیتی کروموزومی
5- جهش 11- نتیجه
6- ژن Eda ماهی آبنوس
7- ژن kitlge
8- ژن opsin
9- پیامدهای تغییرات ژنتیکی
10- ملزومات موفقیت گونه زایی
11- نتیجه
دسته بندی | پزشکی |
فرمت فایل | ppt |
حجم فایل | 2785 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 34 |
ماساژ
رومی ها
روغن های اصلی را با روغن های گیاهی برای اصلاح و زیبایی پوست به ویژه برای پوست صورت مخلوط می کردند.
برای یک درمان واقعی، آنها تمام روز را در حمام های رومی قرار می گرفتند.
آنها خودشان را در معرض بخار داغ قرار می دادند. شنا میکردند و سپس ماساژ با پمادهای گیاهی خوشبو را شروع می کردند.
بعد از شکست امپراطوری روم
جهان غرب هر گونه ناز پروری بدن را گناه می دانست. در نتیجه، ماساژ هم به منزله گونه ای آرام سازی و هم به عنوان یک درمان از حقوق اجتماعی محروم گردید. این وضع برای چندین قرن باقی ماند.
در اروپا، ماساژ استفاده نشد تا اینکه در اواخر قرن هیجدهم که اثرات آرام سازی و درمانی ماساژ شاهد یک احیای واقعی گردید.
اصول اساسی هنگام اجرای تکنیک های ماساژ
1- هرگز اجازه ندهید، ماساژ موجب درد بیمار شود.
2- شخص را در یک وضعیت راحت قرار دهید.
3- از حرکات موزون، آهسته و یکنواخت استفاده نمائید.
4- در طی درمان از قسمت مبتلا حمایت کنید .
5- حداکثر تماس دست با پوست را حفظ کنید.
دسته بندی | پرستاری |
فرمت فایل | ppt |
حجم فایل | 151 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 43 |
فرایند پرستاری در خانواده
1- بررسی Assessmen
2- تشخیص پرستاری Nursing Diagnosis
3- برنامه ریزی Planining
4- ارزشیابی Evaluation
مرحله بررسی
دسته بندی | پزشکی |
فرمت فایل | ppt |
حجم فایل | 1006 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 10 |
کیست پایلونیدال
محل :کیست پایلونیدال در شکاف بین گلوتئال روی سطح خلفی ساکرم ایجاد میشود.
علل
تئوری های فعلی معتقدند این سینوس حاصل نفوذ مو در اپیتلیال وبافت های زیر جلدی میباشد همچنین ممکن است
بصورت مادرزادی
در اثر پوشیده شدن بافت اپیتلیال از طریق یک یا چند سینوس کوچک که به سطح پوست راه یابند.
در بیرون زدگی دریچه سینوس مو دیده میشودعلت نام گذاری این کیست (لانه ی مو) هم همین است .
دسته بندی | ژنتیک |
فرمت فایل | ppt |
حجم فایل | 262 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 40 |
مراحل کلن کردن ژن
مثال:انسولین انسانی هرمون رشد انسانی اینترفرون واکسن هپاتیت B اینترلوکین اریتروپوئیتین
مثال:تولید گوجه فرنگی که دیتر نرم ورسیده میشود
ابزار مورد نیاز برای کلونینگ
دسته بندی | پزشکی |
فرمت فایل | ppt |
حجم فایل | 3222 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 44 |
ریزمغذی ها چه هستند؟
خوشبختانه تمامی این مشکلات قابل کنترل و پیشگیری است و در صورتی که سیاست های مناسبی در سطح کلان اتخاذ شود، میتوان از عوارض آنها به طور کامل پیشگیری کرد.کشورهای توسعه یافته سال هاست ویتامین ها و مواد معدنی را به برنامه غذایی روزانه مردم وارد کرده و کمبود برخی از آنها را کنترل کنند. امروزه راهکارهای اصلی مقابله با کمبود ریز مغذی هادر دنیا شناخته شده و شامل 4 راهکار اصلی اصلاح عادات و الگوهای غذایی، مکمل یاری، غنی سازی و ارتقاء سطح بهداشت عمومی و توصیه سازمان های بین المللی از جمله سازمان جهانی بهداشت و به کارگیری همه آنها با توجه به شرایط و امکانات موجود است.
غنی سازی در اصل افزودن مواد مغذی به میزان موردنیاز به یک غذای اصلی و پایه ارزان و در دسترس تمامی جامعه است، به نحوی که با مصرف منظم آن ماده غذایی، به مرور زمان شیوع کمبود آن ماده مغذی در جامعه کاهش پیدا کند مثلا غنی سازی نمک طعام باید باعث /می شود که تقریباً همه افراد به میزان مناسبی از ید در طول روز دست پیدا کنند در کشورهای در حال توسعه غنی-سازی مواد غذایی به سرعت در حال توسعه و گسترش است. افزودن ید به نمک یکی از تجارب جهانی و مفید غنی سازی است که نتایج بسیار رضایت بخشی داشته است غنی سازی مواد غذایی با ید، آهن و ویتامین A توانسته بهره هوشی کودکان را 10 تا 15 نمره بهبود بخشد، مرگ مادران را به یک سوم برساند و مرگ نوزادان و کودکان را تا 40 درصد کاهش دهد و علاوه بر آن سبب افزایش توانایی و قدرت انجام کار شود. کمبود برخی از انواعریزمغذیها به ویژه کمبود ید،آهنوویتامین A از مشکلات شایع تغذیهایاست.
در کشور ما نیز شواهد موجودحاکی از آن است که کمبود ید واختلالات ناشی از آن و فقرآهن وکمخونی ناشی از آن مشکلات عمدهتغذیهای در گروههای آسیبپذیر ازجمله کودکان زیر ۵ سال است و کمبودویتامینهای A و D در برخی ازمناطق کشور وجود دارد.
دسته بندی | پزشکی |
فرمت فایل | ppt |
حجم فایل | 956 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 21 |
فهرست مطالب:
مقدمه
انواع سندرم نفروتیک
سندم نفروتیک با حداقل تغییرات
سندرم نفروتیک ثانویه:
سندرم نفروتیک مادرزادی :
تظاهرات بالینی
کودک باعلایم زیرباید ازنظر احتمال سندرم نفروتیک بررسی شود:
ارزیابی تشخیصی
تشخیص های افتراقی
درمان
راهکارهای عمومی
درمان با کورتون ها
درمان با دیورتیک
عوارض
مداخلات پرستاری
دسته بندی | پزشکی |
فرمت فایل | ppt |
حجم فایل | 824 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 22 |
فهرست مطالب:
مقدمه
تعریف ماساژ
اثرات ماساژ بر عملکرد
تاثیرماساژ در تولید نیرو و فعالیت الکتریکی عصبی عضلانی ( EMG )
اثر ماساژ بر ریکاوری
بسیاری از مربیان ،ورزشکاران وپزشکان ورزشی اعتقاد دارند که ماساژ می تواند چندین مزایا را در
بدن ایجاد نماید .از قبیل افزایش در جریان خون ، کاهش تنش عضلانی و تحریک پذیری عصبی ، افزایش
احساس سلامتی ، ماساژمی تواند فشار میکانیکی ایجاد نماید که این فشار به افزایش جریان خون کمک
نماید.
بطور کلی ماساژ خواص آرامش بخش و تحریک کنندگی دارد ، و به موجب آن یک عامل بلقوه درعملکرد
مفید برخی رویدادهای مختلف می باشد به طور مثال ماساژ اکثر اوقات پیش از فعالیت ورزشی به عنوان
وسیله ای برای افزایش عملکرد مورد استفاده قرار می گیرد.
میکانیزمهای پیشنهاد شده برای اثرات سودمند ماساژ در چهار سطح طبقه بندی شده است:
بیومکانیکی : یکی از عواملی که به نظر می آید ماساژ بر عملکرد مفید باشد از طریق بهبود درهما هنگی
تاندونی عضلانی می باشد.
عصبی : کاهش در تحریک عصبی عضلانی ، کاهش درد و کاهش کوفتگی عضلانی
فیزیولوژیکی : پاسخ های فیزیولوژیکی شامل افزایش درجه حرارت پوست و عضله ، کاهش سطح
هورمون های استرس( کورتیزول ) افزایش فعالیت پاراسمپاتیک ، کاهش در فشارهای فیزیولوژیکی
روانی : اثرات روانی شامل کاهش در اضطراب و افزایش آرامش می باشد.
تمام این پاسخ ها به طور کلی دلالت بر اجرا دارند.
دسته بندی | پزشکی |
فرمت فایل | zip |
حجم فایل | 342 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 7 |
ترجمه مقاله: اثر دی اکسید گوگرد و مشتقات آن بر عملکرد قلب موش و مکانیزم آنها
خلاصه
مطالعه حاضر به منظور بررسی مکانیسم های اثرات S02 بر عملکرد قلب پرفیوژن ایزوله شده موش انجام گرفت. نتایج نشان می دهد که هر دو S02 و مشتقات S02 (سولفیت: بیسولفیت، 3:1, M/M) یک اثر اینوتروپیک منفی را برانگیخته است. در غلظت های بالا، اثرات S02 یا مشتقات آن بر عملکرد قلب ممکن است به افزایش محتوای گونه های اکسیژن فعال (ROS) و کاهش فعالیت ATPase همچنین اثرات بالقوه مخرب بر قلب مربوط باشد؛ در حالی که در غلظت های پایین، S02 و یا مشتقات آن میتوانند عمدتا عملکرد قلب را از طریق مسیر انتقال سیگنال NO تعدیل کنند.
1. مقدمه
مطالعات اپیدمیولوژیک[1] نشان داده است که قرار گرفتن در معرض S02 با بیماری های قلبی عروقی مرتبط است [1.2]. در سال های اخیر، مطالعات ما نشان داد که هر دوی S02 و مشتقات S02(سولفیت: بیسولفیت، 3:1, M/M) می تواند فشار خون موش را کاهش داده و اتساع عروق وابسته به غلظت را در آئورت ایزوله شده موش افزایش دهد [3- 5]. اثر S02بر اتساع عروق بیشتر از مشتقات S02است. در مطالعات قبلی ما، مقادیر EC50 اثرات اتساع عروق ناشی از مشتقات S02و S02به ترتیب 7.28 ± 0.12 mM و 1.25 ± 0.10 mM بود [5-8]. علاوه بر این، با استفاده از روش patch-clamp سلول، ما اثر مشتقات S02را بر جریان کلسیم وابسته به ولتاژ و جریان پتاسیم در myocyte بطنی موش بالغ ایزوله شده بررسی کردیم. نتایج نشان داد که مشتقات S02 ممکن است از طریق افزایش کلسیم داخل سلولی توسط تعدیل کانال های کلسیم دریچه- ولتاژ و افزایش پتاسیم خارج سلولی توسط تعدیل کانال های پتاسیم دریچه- ولتاژ منجر به آسیب myocyte قلبی شود [9، 10]. S02 نیز می تواند موجب آسیب DNA در سلول های قلب شود [11].
علاوه بر این، تحقیق دیگری برای شناسایی نقش کانال های Ca2 + و K + بر اثر اینوتروپیک[2] منفی S02 بر قلب ایزوله شده در موش انجام شده است. نتایج نشان داد که اثر اینوتروپیک منفی ناشی از S02 ممکن است به حساسیت- ATP کانال K+ (KATP) و کانال Ca2+ مربوط باشد [12]. با این حال، نقش مسیر انتقال سیگنال NO، سطوح گونه های اکسیژن فعال (ROS) و فعالیت ATPase در اثر S02 بر قلب موش ناشناخته باقی مانده است. بنابراین، ما این مطالعه را به منظور بررسی نقش مسیر انتقال سیگنال NO، محتویات ROS و فعالیت ATPaseدر اثر S02 و مشتقات S02 بر عملکرد قلب ایزوله شده موش انجام دادیم.
2. مواد و روش ها
2.1. آماده سازی مواد شیمیایی و محلول
بیسولفیت سدیم[3]، سولفیت سدیم[4] از Sigma (St. Louis, MO, USA) خریداری شد. کیت سنجش NO، سنتز NO(NOS)، Adenosinetriphosphatase (ATPase)، گلوتاتیون[5] احیا شده (GSH)، سوپراکسید دیسموتاز[6] (SOD)، مالون دی آلدئید[7] (MDA)، رادیکال آنیون آنتی-سوپر اکسید[8] (O2·-)، رادیکال هیدروکسیل (·OH) و پراکسید هیدروژن (H202)از شرکت فناوری زیستی Nan Jing Jian Cheng تهیه شد (نانجینگ، چین). دیگر مواد شیمیایی از دسته تحلیلی بود.
برای آماده سازی محلول S02، گاز خالص S02 (درجه خلوص: 99.99٪) تهیه شده از شرکت گاز Beijing He-Pu-Bei-Fen، Ltd. استفاده شد (Beijing ، چین). محلول S02 به صورت تازه قبل از هر آزمایش با جوشاندن نمک با گاز خالص S02 آماده میشد تا محلول استوک حاوی S02 با غلظت های مختلف mM 6 تا 91 بدست آید. آزمایشات قبلی نشان داد که غلظت S02 در محلول استوک و بافر Krebs-Henseleit (K-H) نسبتا پایدار بود. مشتقات S02 شامل محلول خنثی سولفیت سدیم و بیسولفیت سدیم بود (حدود 3: 1, M/M) [13].
[1] epidemiological
[2] inotropic
[3] Sodium bisulfite
[4] sodium sulfite
[5] glutathione
[6] superoxide dismutase
[7] malondialdehyde
[8] anti-superoxide anion radical
دسته بندی | پزشکی |
فرمت فایل | docx |
حجم فایل | 80 کیلو بایت |
تعداد صفحات فایل | 7 |
ترجمه مقاله "اسیدهای چرب اشباع فسفولیپید پلاسما و خطر نارسایی قلبی در مطالعه سلامت پزشکان"
Plasma phospholipid saturated fatty acids and heart failure risk in the physicians' health study
زمینه و هدف: مطالعات قبلی نشان داده اند که برخی از اسیدهای چرب اشباع فسفولیپید پلاسما[1] (SFA) با افزایش خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب و فشار خون بالا، عوامل خطر اصلی برای نارسایی قلبی (HF) در ارتباط است. با این حال، اطلاعات کمی در مورد ارتباط بین SFA و HF شناخته شده است. این مطالعه به بررسی ارتباط فسفولیپید پلاسما تکی SFA با خطر HF در پزشکان مرد در ایالات متحده میپردازد. مواد و روش ها: مطالعه کمکى فعلی از یک طرح مورد-شاهدی تو در تو آینده نگر برای انتخاب 788 مورد حادثه HF و 788 کنترل استفاده کردیم. SFAفسفولیپید پلاسما با استفاده از کروماتوگرافی گازی اندازه گیری شد. HF به صورت خود-گزارشدهی در پرسشنامه ارائه شد و با بررسی سابقه پزشکی در زیر نمونه ها اعتباردهی شد. ما از رگرسیون لجستیک شرطی[2] برای تخمین خطر نسبی استفاده کردیم. نتایج: میانگین سنی 58.7 ± 8.0 بود. انحراف معیار بیستر از فسفولیپید پلاسما 16:0 با نسبت شانس (95% CI) 1.20 (1.04, 1.38) کنترل عوامل خطر HF و دیگر SFA ها همراه بود (p = 0.042). با این حال، این ارتباط پس از تصحیح Bonferroni (p > 0.008) معنی دار نبود. ما ارتباط بین دیگر SFA ها (14:0, 15:0, 18:0, 20:0, 22:0) و خطر HF را مشاهده نکردیم (P برای همهی روندها > 0.05). نتیجه گیری: اطلاعات ما هیچ ارتباطی بین فسفولیپید پلاسما SFAS و HF در پزشکان مرد در ایالات متحده نشان نداد.
1. مقدمه
نارسایی قلبی (HF) یک بیماری قلبی شایع با نزدیک به 700،000 مورد جدید در هر سال در آمریکا است 1. بروز HF در سالمندان بالا است، که باری سنگین در کشورهای توسعه یافته با جمعیت پیر است 2.3. از آنجا که مرگ و میر پس از شروع HF با وجود پیشرفت های پزشکی همچنان زیاد باقی می ماند، بررسی عوامل جدید قابل اصلاح برای HF که می تواند به پیشگیری موثر منجر شود مهم است.
دو عامل خطر اصلی HF بیماری عروق کرونر قلب (CHO) و فشار خون بالا است، و برخی از مطالعات قبلی نشان می دهد که فسفولیپید پلاسما اسیدهای چرب اشباع (SFAS) ممکن است با خطر بیشتر ابتلا به فشار خون و CHO مرتبط باشد 4.5. همچنین، در قلب، بیشتر انرژی توسط اکسیداسیون اسیدهای چرب با زنجیره بلند[3] (LUFAs) شامل SFAS تامین میشود. مراحل اولیه ضعف بطنی نشان دهنده متابولیسم غیر طبیعی اسیدهای چرب، با یک تغییر در تهیه انرژی از اسیدهای چرب به گلوکز، با تقاضای بیشتر برای اکسیژن است 6. برخی مطالعات آزماشگاهی، اثرات مفید رژیم غذایی SFA را بر روی عملکرد قلب و بقای HF[4] در مدل حیوانی نشان دادند 7.8. توجه داشته باشید سطوح SFAS در گردش خون تا حد زیادی ناشی از سنتز درون زا مانند لیپوژنز مجدد است تا مصرف SFA 9. از سوی دیگر، چندین گزارش اثر سمی اسیدهای چرب آزاد بر عملکرد سیستولیک را که ممکن است HF را تحت تاثیر کاهش عملکرد بطن چپ قرار دهد، را نشان می دهند 10. مطالعات کمی ارتباط SFAs تک را با HF ارزیابی کرده اند. از این رو، این مطالعه به بررسی ارتباط بین فسفولیپید پلاسما SFA تکی و بروز HF می پردازد.
2. مواد و روش ها
2.1. جامعه مورد مطالعه
PHS با طرح آزمایش تصادفی، double-blind و کنترل دارونما برای بررسی اثرات آسپرین با دوز پایین و بتا کاروتن بر بیماری های قلبی عروقی و سرطان در بین 22071 پزشک مرد در ایالات متحده انجام شد. شرح مفصل PHS قبلا منتشر شده است 12.
برای این مطالعه کمکی، ما از یک طرح مورد-شاهدی تو در تو آینده نگر برای انتخاب تمام 788 مورد حادثه HF با نمونه خون (1982) از شرکت کنندگان PHS استفاده کردیم. برای هر مورد، ما از یک تکنیک خطر برای انتخاب تصادفی گروه شاهد که زنده بوده و در زمان تشخیص مورد شاخص بدون HF بودند استفاده کردیم و بر حسب سن به صورت تصادفی (در مدت 1 سال)، سال تولد(در مدت 1 سال)، و زمان جمع آوری خون (حداکثر 288 روز)، و نژاد (سفید / غیر سفید) تطبیق دادیم. هر مورد به عنوان شاهد می بایست قبل از تشخیص HF در نظر گرفته میشد. به طور مشابه، هر شاهد بعدا به عنوان مورد HFواجد شرایط میشد تا تضمین شود که شاهدها نماینده کل جمعیت دارای HF هست. تحقیقات با اصول مشخص شده در بیانیه هلسینکی[5] مطابقت دارد. هر شرکت کننده رضایت نامه کتبی داد و هیئت بررسی نهادی[6] بیمارستان بریگهام و زنان[7] (بوستون، MA) پروتکل مطالعه را تایید کرد.
[1] plasma phospholipid saturated fatty acids
[2] conditional logistic regression
[3] long-chain fatty acids
[4] HF survival
[5] Helsinki
[6] Institutional Review Board
[7] Brigham and Women's